دانلود پایان نامه رشته روانشناسی درباره عملکرد خواندن

های منفرد (باتلر و دیگران، 2001، 2005، فاکس و دیگران، 2001، به نقل از کیم و دیگران، 2006) و نقص هایی در پردازش حرکتی (برائوس و دیگران، 2002، چن و دیگران، 2005، 2004، 2003، 1999، لی و دیگران، 2002، اسکوارتز و دیگران، 1999، به نقل از کیم و دیگران، 2006) می باشد.
گفتیم که نقص ها در پردازش دیداری به خوبی در اسکیزوفرنیا به اثبات رسیده است. از جمله نقص های پردازش دیداری، نقص پردازش حرکت (برائوس و دیگران، 2002، چن و دیگران، 2005، 2004، 2003، 1999، لی و دیگران، 2002، اسکوارت و دیگران، 1999، به نقل از کیم و دیگران، 2006) می باشد.
نقص در مراحل اولیه پردازش دیداری ممکن است به بدکاریهای ثانوی در پردازشهای سطوح بالاتر منجر شود. همان طور که تشخیص حرکت (توتل و دیگران، 1995، به نقل از مارتینز و دیگران، 2008)، پردازش چهره (پیوس و دیگران، 1995، ناریوموتو و دیگران، 2000، به نقل از مارتینز و دیگران، 2008) که همه مربوط به پردازش دیداری هستند در اسکیزوفرنیا آسیب دیده اند.
بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا نقص هایی در نخستین مرحله پردازش دیداری نشان می دهند که به طور بالقوه بازتاب بدکاری گذرگاه مگنوسلولار محسوب می شود. گذرگاه مگنوسلولار به شیوه غیر خطی عمل می کند و توسط گیرنده های گلوتاماترجیک میانجی گری می شود (باتلر و دیگران، 2005).
نقص های پردازش دیداری با بهره گرفتن از اندازه گیریهای رفتاری هم در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی دارو درمانی شده و هم دارو درمانی نشده مشاهده شده است (بروری و دیگرن، 1980، براف و ساکوز، 1982، هاروی و دیگران، 1990، باتلرو دیگران، 1996، 2003، به نقل از مارتینز و دیگران، 2008).
هم چنین نقص های بازشناسی حرف در اسکیزوفرنیا، ممکن است ثانوی بر نقص گذرگاه مگنوسلولار باشد (اسکچر و دیگران، 2003).
در مقابل، لی کوک و دیگران (2007)، ناکارآمدی های توجهی دیداری در اسکیزوفرنیا را نتیجه یک نقص مگنوسولار می دانند (خسروانی،1389، ص45).

نقص های پردازش اولیه بینایی با بهره گرفتن از الگوهای پوشش معکوس دیداری در اسکیزوفرنیا به طور مکرر به اثبات رسیده است (براف و دیگران، 1991، باتلر و دیگران، 1996، گرین و نیوچترلین، 1999، مک کلور، 2001، راند، 1993، ساکوز و براف، 1986، اسلاگویز و بیکر، 1995، وینر و دیگران، 1990، به نقل از اسکچر و دیگران، 2003).
نقص های پردازش دیداری در اسکیزوفرنیا بیش از 25 سال است که به اثبات رسیده است. در آغاز، از طریق یکپارچگی دیداری و قابلیت افزوده در پوشش معکوس و اخیراً به صورت حساسیت تباین کاهش یافته و دامنه های کاهش یافته دیداری پتانسیل های مربوط به رویداد (ERPs) به اثبات رسیده است (ساکوز و براف، 1981، باتلر و جویت، 2005، باتلر و دیگران، 2007، اسکچر و دیگران، 2005، به نقل از خسروانی، 1389، ص22).
در مطالعه ای از مارتینز و دیگران، (2008)، از نشانه سطح وابسته به اکسیژن خون، به عنوان یک اندازه اولیه از انتخاب بسامد فضایی استفاده شد. همچنین، در این مطالعه به طور خاص حساسیت کاهش یافته تباین برای محرک های متمایل به مگنوسلولار با یک کاهش در میزان حجم قشری، در پاسخ های ترجیحی به محرک های بسامد فضایی پایین، همبستگی داشت. این نتایج نشان می دهد که بد کاری قشر اولیه ممکن است نقش مهمی در نقصهای رفتاری بینایی بازی کند، همان طور که نشان داده شده است نقصهای حساسیت تباین در ناتوانی خواندن نقش دارد. آشفتگیهای خواندن در بیماران اسکیزوفرنیک به اثبات رسیده است (ریوهیم،2006، به نقل از مارتینز،2008).
پوشش معکوس دیداری نیز هنگامی رخ می دهد که دو محرک در توالی سریع ارائه می شوند. تحت چنین شرایطی، شناخت اولین محرک یعنی (محرک هدف) توسط ارائه دومین محرک، یعنی (محرک پوشش) جلوگیری می شود. در اسکیزوفرنیا هدف های دیداری به زمان پردازش طولانی تری برای (گریز) از اثرات پوشش بعدی نیاز دارند ( اسکچر و دیگران، 2003).
پوشش معکوس دیداری به این علت رخ می دهد که دومین محرک با اثر تولید شده توسط اولین محرک تداخل می کند (اسکچر و دیگران، 2003). در تکالیف قدیمی پوشش معکوس، هدف ها حروف هستند و پوشش یک علامت ضربدر ( ) است که به طور فضایی با هدف هم پوشی دارد. در این الگوی آزمایشی، بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی تقریبا” به 300 هزارم ثانیه مابین هدف و پوشش نیاز دارند تا به طور موفقیت آمیزی هدف را تشخیص دهند، در حالی که گروه سالم در مقایسه تنها به حدود 120 هزارم ثانیه احتیاج دارند (براف و ساکوزو، 1982، باتلر و دیگران، 1996، ساکوز و براف، 1986، وینر و دیگران، 1990، به نقل از اسکچر و دیگران، 2003).
این یافته ها همراه با یافته های مطالعه مارتینز و دیگران (2008)، پیشنهاد می کند که ناکارآمدی گذرگاه مگنوسلولار در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است بر عملکرد سیستم های ادراکی سطح بالاتر و سیستم های شناختی تأثیر بگذارند (مارتینز و دیگران،2008).

2-2- 7- بررسی نقص مگنوسلولار در اختلال اسکیزوفرنیا
مطالعات باتلر و دیگران (2005)، درگیری بیشتر گذرگاه مگنوسلولار را تحت شرایط آزمون، نسبت به مطالعات پیش از آن فراهم می کنند. نتایج این مطالعه از بدکاری گذرکاه مگنوسلولار حمایت می کند. طبق یافته های این مطالعه، به طور کلی مراحل اولیه پردازش در اسکیزوفرنیا دچار آسیب است. این آسیب دیدگی بیشتر تحت تاثیر بدکاری گذرگاه دیداری مگنوسلولار می باشد بیشتر نسبت به پارو سلولار دیده می شود. هم چنین، این داده ها حمایت مستقیمی برای این فرضیه فراهم می کند که بدکاری گذرگاه مگنوسلولار در نخسین مراحل پاسخ پذیری دیداری رخ می دهد.
لورنز و دیگران (2005)، ثابت کردند که اسکیزوفرنیا با نقص هایی در توجه دیداری ارتباط دارد و لیکوک و دیگران (2007)، نشان دادند که خاستگاه این نقص ها در گذرگاه مگنوسلولار است (اسکاتن و اسکویلس، 2008).

در زمینه تحقیق بر روی ناتوانی خواندن ، این نتیجه به دست آمده که نقص های توجه می تواند بدون وجود نقص های مگنوسلولار رخ دهد (روچ و هاگبن ، 2004، به نقل از اسکاتن و اسکویلس، 2008).
بر مبنای این فرض که ناتوانی خواندن با نقص های مگنوسلولار مرتبط است، دیوهیم و دیگران (2006)، عملکرد خواندن در آزمودنی های مبتلا به اسکیزوفرنیا را مورد بررسی قرار دادند. مطابق با این فرض، گروه بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی عملکرد خواندن ضعیف تری نسبت به گروه کنترل نشان دادند. این مطالعه از نقص سیستم مگنوسلولار در اسکیزوفرنیا حمایت می کند (خسروانی، 1389، ص25).
خسروانی (1389) نیز در مطالعه بر روی20 نفر بیمار مبتلا به اختلال اسکیزوفرنی بستری در بیمارستان های اعصاب و روان شیراز و20 نفر فرد بهنجار با بهره گرفتن از آزمون ماتریس هامفری، نقص مسیر عصبی مگنوسلولار را دراین بیماران گزارش کرد. نتایج این پژوهش ضعف عملکردی در هر دو چشم را در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا نشان داد و برای هر چشم تفاوت بین دو گروه معنادار بود. اما در بین دو گروه علائم مثبت ومنفی بیماران تاثیری در آسیب گذرگاه مگنوسلولار نداشت. همچنین در این پژوهش نقص بارز گذرگاه مگنوسلولار را می توان عامل ایجاد نقایص گسترده شناختی و توجهی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی می دانست.
مطالعات اخیر گونه های مختلفی از نقص های پردازش دیداری را در اسکیزوفرنیا، به ویژه در تکالیفی از قبیل ردیابی حرکتی، خط سیر و موضع یابی فضایی (چن و دیگران،2003، لی ، 2002، چن و دیگران، 1999، برنر و دیگران، 2003، کری و همکارانش ،2004، استیو و دیگران 1997، اداننل و دیگران، 1996، به نقل از باتلر و دیگران، 2005)، نشان می دهند. این نقایص ها حاکی از اختلال مسیر پشتی بینایی می باشد. به این دلیل که مسیر پشتی، اطلاعات اولیهاش را از گذرگاه مگنوسلولار دریافت می کند، نقص در عملکرد مگنوسلولار ممکن است به اختلال در کارکرد سطوح بالاتر مسیر پشتی بینایی را منجر می شود. برای مثال، تزریق مقدار کمی آنتاگونیست NMDA به V1، پردازش قشری اطلاعات حرکتی را مختل می کند که این روند هم چنین در اسکیزوفرنیا دچار نقص است.
در پژوهشی از اسکچر، باتلر، سیلیپو، زیمون و جادیت (2003)، برای مطالعه عملکرد گذرگاه های مگنو و پاروو از الگوی پوشش معکوس دیداری که نشان دهنده نقص پردازش دیداری است، استفاده شده است. بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به طور مکرر نقص هایی در پردازش دیداری نشان داده اند، این نقص ها به خوبی توسط پوشش معکوس دیداری ثابت شده است. استدلال می شود که نقص پوشش معکوس دیداری، نتیجه تعامل غیر عادی بین گذرگاه دیداری مگنو و پاروو باشد (به نقل از خسروانی، 1389، ص40).

2-2-8- بررسی نقص مگنوسلولار در اختلال شخصیت اسکیزوتیپی
همین طور در خویشاوندان درجه اول بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی (گرین و دیگران، 1997، چن و دیگران، 1999، کری و جانکا، 2004، به نقل از مارتینز و دیگران، 2008)، و در افراد مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپال که دارو دریافت نمی کنند (براف، 1981، به نقل از مارتینز و دیگران، 2008). هم چنین نقص در پتانسیل های مربوط به رویداد (ERPs) توسط محرک های تباین به مگنوسلولار در اعضای خانواده بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی مشاهده شده است (یاپ و دیگران، 2006، به نقل از مارتینز و دیگران، 2008). این یافته ها نقص های پردازش دیداری اولیه را به عنوان یک سنخ پدیداری درونی برای این اختلال فرض می کنند (مارتینز و دیگران، 2008).
نقص های پردازش دیداری هم در بیماران تحت دارو درمانی و هم بیماران دارو درمانی نشده دیده شده است (باتلر و دیگران، 2003، باتلر و دیگران، 1996، براف و ساکوزو، 1982، کادنهد و دیگران، 1997، هاروی و دیگران، 1990، برودی ، ساکوزو و براف، 1980، به نقل از باتلرو دیگران، 2005). همین طوردر خویشاوندان درجه یک بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا (کری و دیگران، 2004، چن و دیگران، 1999، کری و دیگران، 2001، کرین و دیگران، 1997، به نقل از باتلر و دیگران، 2005) که دارو یافت نکرده اند.

2-2- 9-یافتههای مخالف
سلمون و بگوویک (2007)، تعداد و حجم سلول ها را در هسته های زانویی جانبی (LGN) در مغز افراد مبتلا به اسکیزوفرنیا بررسی کردند و دریافتند که هم تعداد و هم حجم سلول ها در هر دو لایه ی مگنوسلولار و پاروسلولار طبیعی هستند. این یافته ها فرضیه ارتباط بین نقص های مگنوسلولار و اسکیزوفرنیا را تأیید نمی کند (خسروانی، 1389، ص68).
هم چنین، یافته های کری و دیگران (2002)، در رابطه با حساسیت کاهش یافته پیشنهاد کردند که نقص مگنوسلولار ممکن است نتیجه ثانویه دارو باشد (خسروانی، 1389، ص71).
چن و دیگران (2003)، دریافتند که آستانه ردیابی تباین دیداری برای گروه خویشاوندان درجه اول بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به طور آماری تفاوتی با آزمونی های سالم ندارد. این یافته ممکن است نشان دهنده این باشد که حساسیت تباین کاهش یافته ناشی از دارو درمانی است.

پایان نامهاینجا فقط تکه های از پایان نامه به صورت رندم (تصادفی) درج می شود که هنگام انتقال از فایل ورد ممکن است باعث به هم ریختگی شود و یا عکس ها ، نمودار ها و جداول درج نشوند.

برای دانلود متن کامل پایان نامه ، مقاله ، تحقیق ، پروژه ، پروپوزال ،سمینار مقطع کارشناسی ، ارشد و دکتری در موضوعات مختلف با فرمت ورد می توانید به سایت  77u.ir  مراجعه نمایید

رشته روانشناسی و علوم تربیتی همه موضوعات و گرایش ها :روانشناسی بالینی ، تربیتی ، صنعتی سازمانی ،آموزش‌ و پرورش‌، کودکاناستثنائی‌،روانسنجی، تکنولوژی آموزشی ، مدیریت آموزشی ، برنامه ریزی درسی ، زیست روانشناسی ، روانشناسی رشد

در این سایت مجموعه بسیار بزرگی از مقالات و پایان نامه ها با منابع و ماخذ کامل درج شده که قسمتی از آنها به صورت رایگان و بقیه برای فروش و دانلود درج شده اند

آداننل و دیگران (2006)، هم چنین حساسیت تباین دیداری در افراد با اختلال شخصیت اسکیزوتایپال را مطالعه کردند (بیماران برای این اختلال دارو دریافت نمی کنند) و دریافتند که این ها حساسیتی بسیار مشابه با افراد گروه کنترل دارند (خسروانی، 1389، ص71).
سازگار بامطالعات رنشو و همکارانش (1994،به نقل از مارتینز،2008)، برائوس ودیگران(2002) وبارک و دیگران(2003)، در مطالعه مارتینز و دیگران(2008)، دریافتند سطح وابسته اکسیژن خون، در قشر بینایی به طور کلی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی نسبت به افراد گروه کنترل تفاوتی نداشت.

2-2-10- تکنولوژی بسامد دو برابر (FDT)
کلی (1966)، پیدایش دو برابر یک محرک شبکه ای را وقتی در فاز متقابل حالت چشمک زن داشت، منتشر کرد (کلی، 1966؛ به نقل از پاتل، 2004)، در FDT، محرک شامل خطوط پهن و متناوب سیاه – سفید با بسامد فضایی پایین (25/0 دور / درجه) است که با بسامد زمانی بالا (حدود 25 هرتز) مکان این خطوط سیاه – سفید، به طور متناوب عوض می شود و حالت چشمک زن پیدا می کنند. در این وضعیت، فرد احساس می کند که تعداد این ستون های سیاه و سفید دو برابر شده است که به این پدیده، خطای حسی بسامد دو برابرمی گویند (مشایخی، 1386، به نقل از خسروانی، 1389، ص76).
در دهه ی 1990 این پدیده به زیر مجموعه ای از سلول های نوع M (مگنوسلولار) مرتبط شد که می توانست به طور انتخابی در بیماری گلوکوم آسیب ببیند و از آن پس پژوهش های بسیاری را متوجه خود کرد (ماددس و هنری، 1992؛ کوییگلی و دیگران ، 1987؛ جانسون، 1994؛ جانسون و ساموئل، 1997؛ ماددس و دیگران ، 1999؛ ماددس و سورت، 1999؛ کالابویکوا و لیندبلوم، 2003؛ به نقل از پاتل، 2004).
مادیس و هنری (1992)، پیشنهاد کردند که FDT به طور انتخابی فعالیت یک زیر مجموعه از سلول ها در گذرگاه مگنوسلولار را ارزیابی می کند. این سلول ها، سلول های M که نماینده سلول های گانگلیون شبکه می باشند، این سلول ها درمراحل اولیه گلوکوم دچار آسیب می شوند. همچنین این سلول ها به حرکت وجنبش در میدان دید و به دید در نور کم حساس هستند. در مطالعات مختلف مشخص شده است که در مراحل اول گلوکوم این سلول های M هستند که تخریب می شوند. بنابراین می توان گفت سلول های M بیانگر دید محیطی هستند. دید محیطی با پریمتری بررسی می شود، که توانایی ارزیابی کمی نقاط مختلف میدان دید را ندارد بلکه از یک سری نقاط با شدت روشنی و اندازه معین برای تعیین آستانه حساسیت نقاط مختلف میدان دید و مرکز میدان دید استفاده می کند (خسروانی، 1389، ص77).
با بررسی میدان دید می توان اختلالات دید محیطی و مسیر بینایی (از چشم تا قشر پس سری) را که به آن ها اسکوتوم می گویند از نظر محل، عمق و گسترش درگیری مسیر بینایی را می توان تشخیص داد (نیلفروشان،1387،ص13).

2-2-11- پریمتری
پریمتری بسامد دو برابر نوعی از پریمتری است که از تکنولوژی بسامد دو برابر استفاده می کند. آسیب اولیه سلول های مگنوسلولار در گلوکوم به خوبی اثبات شده است (جانسون و ساموئل، 1997؛ ماددس و دیگران ، 199؛ ماددس و سورت، 1999؛ کالابویکوا و لیندبلوم ، 2003؛ به نقل از پاتل، 2004). محققان از ویژگی های اساسی سلول های نوع M (مگنوسلولار) برای ابداع یک آزمون ساده و در عین حال معنی دار در ارزیابی میدان های بینایی بیماران مبتلا به گلوکوم استفاده کردند. آخرین دستاورد افزوده شده به خانواده ابزارهای میدان بینایی، ماتریس هامفری است که تکنولوژی بسامد دو برابر را مورد استفاده قرار می دهد.
مطالعات زیادی نشان داده اند که پریمتری بسامد دو برابر می تواند ضایعات میدان بینایی را که توسط دیگر روش ها نادیده گرفته می شود، تشخیص دهد (دابلین ، 2003). محرک های ماتریس بسامد دو برابر به منظور آزمون ترجیحی برای تشخیص فقدان های حساسیت در گذرگاه مگنوسلولار از سیستم بینایی طراحی شده اند. مطالعات اخیر مطرح کرده اند که این ابزار توان بالایی در تشخیص زود هنگام آسیب های عصبی در بیماری گلوکوم دارد که ناشی از آسیب گذرگاه مگنوسلولار است (خسروانی،1389، ص78).

2-2-12- بررسی نقص مگنوسلولار در بیماری های مختلف با استفاده تکنولوژی بسامد دو برابر (FDT)
از نظر آناتومی، گذرگاه M به سبب داشتن تأثیر بیشتر درشبکیه پیرامونی مورد توجه قرار گرفته است. اگر چه سلول های M از لحاظ اندازه بزرگ تر از P هستند، اما تنها ٪10 از سلول های گانگلیون شبکیه را در چشم نخستی ها تشکیل می دهند. به همین علت تنها دو لایه شکمی از 6 لایه هسته های زانویی جانبی (LGN)، سیناپس های سلولی M دارند، در حالی که سیناپس های سلولی P در چهار لایه دیگر یافت می شود (باسی و لمکول ، 1990؛ به نقل از پاتل، 2004).
گذرگاه های مگنوسلولار و پاروسلولار در حداقل چهار کارکرد تفاوت دارند: حساسیت رنگ، حساسیت تباین، تفکیک پذیری زمانی (حرکت) و تفکیک پذیری فضایی دیداری (دقت). گذرگاه مگنوسلولار حساسیت رنگ ضعیف و دقت ضعیفی